O que me empolga na pesquisa sobre esclerose múltipla

O que me fascina na investigação sobre esclerose múltipla

Por Bruce Bebo, PhD, contado a Hallie Levine

Faço parte da equipe de liderança da Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla há uma década. Fui inspirado a seguir esse trabalho de defesa porque minha mãe foi diagnosticada com a doença quando eu era criança. Naquela época, praticamente não havia tratamentos para ela e ela sofreu desnecessariamente. Quando criança, jurei que faria tudo ao meu alcance para mudar isso.

Hoje em dia, a perspectiva para pessoas diagnosticadas com EM é muito diferente. Temos mais de 25 tratamentos modificadores da doença para pessoas com essa condição. Esses medicamentos nos permitiram adiar significativamente o início dos sintomas clínicos em muitas pessoas e minimizá-los quando eles ocorrem. Como resultado, a maioria das pessoas com EM agora é capaz de viver vidas produtivas, felizes e realizadas.

Recentemente, participei da conferência do Comitê Europeu de Tratamento e Pesquisa em Esclerose Múltipla. É a maior conferência de pesquisa sobre EM do mundo, com mais de 8.700 participantes de mais de 100 países. Aqui está uma visão geral do que aprendi, o que me deixa ainda mais otimista para o futuro do tratamento para a esclerose múltipla recorrente remitente.

Talvez possamos parar a EM antes que ela comece. Às vezes a EM é detectada antes do início dos sintomas, normalmente porque um neurologista identifica algo suspeito em uma imagem de exame por algum outro motivo. Agora, pode haver medicamentos disponíveis para interromper a progressão da doença. Pesquisadores pegaram 87 pessoas que tinham algo chamado de síndrome radiologicamente isolada (SRI). Isso acontece quando você apresenta lesões cerebrais semelhantes à EM em uma ressonância magnética, mas não apresenta sintomas da doença. Metade das pessoas no estudo recebeu dimetil fumarato (Tecfidera), um medicamento prescrito para tratar formas recorrentes de esclerose múltipla. A outra metade recebeu um placebo. Aqueles que receberam o medicamento tiveram 80% menos risco de desenvolver EM em comparação com os que receberam o placebo.

Estamos em busca de biomarcadores. Outras doenças autoimunes, como artrite reumatoide e diabetes tipo 1, têm biomarcadores, o que significa que os médicos podem fazer exames de sangue para determinar se alguém tem alto risco de desenvolvê-las. Atualmente, não há tal teste para esclerose múltipla. Ela só é diagnosticada depois que alguém começa a apresentar sintomas, que podem ser relativamente avançados no processo da doença. Os pesquisadores estão trabalhando duro para desenvolver diferentes tipos de biomarcadores – no sangue, no líquido espinhal e possivelmente em exames de imagem, como ressonâncias magnéticas e PET – para nos ajudar a diagnosticar pessoas com esclerose múltipla ainda mais cedo.

Um biomarcador pelo qual estamos particularmente animados são as cadeias leves da neurofilamentos (CLN). Estas são proteínas estruturais dentro das células nervosas. Quando elas são danificadas, são liberadas no fluido circundante. A partir daí, elas chegam à corrente sanguínea, onde podem ser medidas. Parece que níveis elevados de CLN estão associados a um risco aumentado de desenvolver EM. Outro biomarcador bastante discutido na conferência é a proteína glial fibrilar ácida sérica (s-GFAP). Essas proteínas estão envolvidas no controle das células astrocíticas, que nutrem as células no cérebro e medula espinhal. A esperança é que possamos usá-lo, sozinho ou em combinação com CLN, para ajudar a diagnosticar a EM mais cedo. Eles também podem nos ajudar a definir tratamentos mais personalizados. Seria ótimo se pudéssemos usar esses biomarcadores como parte de um painel de testes para determinar a melhor terapia modificadora da doença para um paciente com EM.

Novos medicamentos promissores estão em desenvolvimento. Cada vez mais, pesquisadores e empresas farmacêuticas estão prestando atenção a um tipo específico de célula imune no cérebro chamada microglia. Algumas dessas células podem fazer a EM progredir, e algumas podem ajudar a reverter o processo da doença. Estamos procurando medicamentos que possam eliminar as células prejudiciais e/ou melhorar as boas. Uma maneira pela qual queremos fazer isso é por meio de um tipo de medicamento conhecido como inibidor da tirosina quinase de Bruton (BTK). Esses medicamentos inibem a enzima BTK, que, por sua vez, inibe as microglias. Eles também devem reduzir a ativação das células B imunes, que também estão envolvidas na progressão da EM. Atualmente, existem pelo menos quatro ensaios clínicos em andamento, testando o uso desses inibidores tanto para a esclerose múltipla recorrente remitente quanto para a progressiva.

Aprendemos o que não funciona. Por anos, pesquisadores achavam que níveis baixos de vitamina D poderiam ajudar tanto no tratamento quanto na prevenção da EM. Mas dois grandes ensaios relatados na conferência revelaram que isso não era verdade. Um estudo com 140 pessoas com EM recorrente remitente descobriu que tomar uma dose alta diária (5.000 UI) por 96 semanas não reduzia a atividade da EM. Outro descobriu que pessoas com síndrome clinicamente isolada (significando que desenvolveram um sintoma neurológico que ainda não se transformou em EM definitiva) que tomaram altas doses de vitamina D por 48 semanas não tinham menos chances de desenvolver EM do que aquelas que tomaram um placebo. Não sabemos ao certo se a vitamina D pode prevenir o desenvolvimento da EM antes que você apresente sintomas, mas agora sabemos uma coisa com certeza: a vitamina D não parece fazer muito por pessoas que já têm EM. Podemos seguir em frente.

Como você come pode ser importante para aliviar os sintomas da Esclerose Múltipla. O jejum intermitente tem sido promovido como uma forma de tratar diversas doenças, incluindo a EM. Um estudo financiado pela Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla descobriu que esse tipo de padrão alimentar reduziu a inflamação e proporcionou alterações cerebrais potencialmente benéficas. Foi um estudo pequeno, mas semelhante a resultados que já vimos antes. Devemos considerá-lo com cautela, mas encará-lo como evidência crescente de que a dieta pode afetar a experiência de uma pessoa com EM. Parece haver mudanças biológicas reais que ocorrem devido ao jejum intermitente, que proporcionam benefícios para pessoas com esclerose múltipla. Uma vez que descobrirmos quais são essas vias, poderemos ter uma melhor compreensão de quais terapias não medicamentosas podem ajudar pessoas com EM remitente-recorrente.

A conclusão? Nosso conhecimento sobre esclerose múltipla aumentou muito ao longo dos anos e tem sido traduzido em uma infinidade de novos tratamentos. Como resultado, o futuro está mais brilhante do que nunca para pessoas com EM remitente-recorrente. É importante que pessoas com EM e seus entes queridos fiquem informados sobre todos os avanços da pesquisa, incluindo novas terapias potenciais que possam estar disponíveis.